新华社华盛顿3月28日电(记者 周舟)中国研究人员28日发表在美国《科学·信号传导》杂志上的论文说,一种分子机制导致神经的病理性疼痛。这一发现有望帮助化疗过程中出现慢性疼痛的癌症患者完成治疗。
研究人员发现,让实验大鼠接触化疗药物或出现神经损伤后,大鼠神经元中一种被称为“棕榈酰化”的蛋白质修饰过程增强了痛觉神经信号的传导。这种蛋白质是位于背根神经节的“德尔塔-连环蛋白”,而脊髓中的背根神经节被认为对痛觉的传导和调控具有重要作用。
中山大学中山医学院疼痛研究中心副主任信文君对新华社记者说,棕榈酰化可增加蛋白质的疏水性,对蛋白质的转运、定位和功能具有重要的作用。德尔塔-连环蛋白被棕榈酰化后,在驱动蛋白KIF3A的驱动下,介导钠离子通道膜转位,从而参与神经的病理性疼痛。
化疗是治疗肿瘤的重要手段之一,但临床研究显示,大约有37%的患者在应用化疗药后会出现明显的痛觉过敏,成为导致化疗终止的重要原因之一。信文君说,阐明不同化疗药诱导慢性疼痛的共同分子机制,对于患者执行完整的化疗周期及肿瘤治疗具有重要的临床意义。
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